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PRAGAS - Muitas Doenças que Causam
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Z O O N O S E S


As zoonoses – de forma simplificada, são as doenças dos animais que podem ser transmitidas ao homem. Elas são muitas e variadas. Umas são relativamente freqüentes e outras raras. A seguir apresentamos um resumo das principais. Chamamos a atenção para a necessidade de consultar um médico veterinário, no caso da doença animal ou um médico, sempre que se suspeitar de uma doença adquirida de um animal. As informações transmitidas a seguir não são nem de longe suficientes para um diagnóstico ou tratamento. Elas são, entretanto, corretas e de cunho informativo, embora incompletas no seu detalhamento e úteis para esclarecer uma série de dúvidas. “DOENÇAS TRANSMITIDAS AO HOMEM” INTRODUÇÃO ATENÇÃO AS INFORMAÇÕES SOBRE AS DOENÇAS REFERIDAS NESTE LIVRO SERVEM APENAS COMO REFERÊNCIA, PORTANTO DE CUNHO INFORMATIVO. Em termos de Informação, temos aquí praticamente tudo que necessitamos saber sobre as D O E N Ç A S relacionadas , porém devemos ressaltar que "NADA SUBSTITUI" OS CUIDADOS MÉDICOS ( Afinal eles estudaram para isto ), portanto mesmo após ter lido e compreendido alguns sintomas ou algo que leva a crer que esta seja a doença que se suspeita, sómente um "MÉDICO" poderá diagnosticar e constatar através de exames, se trata desta ou daquela doença. Sómente o "MÉDICO" poderá receitar, através de impresso próprio qualquer tipo de medicamento aquí mencionado. NÀO TOME MEDICAMENTOS SEM ORIENTAÇÃO MÉDICA, PODE SER PRIGOSO!


 


CRIPTOCOCOSE


Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Um fungo, o Criptococo neoformans, nas variedades neoformas e gatti. A primeira variedade está, geralmente, vinculada à imunodeficiência e é de ocorrência universal; a segunda ocorre com maior freqüência em países tropicais. Reservatório - É um fungo saprófita que vive no solo e nas árvores e é isolado nos excrementos dos pombos. Modo de transmissão - Inalação. Período de incubação - Desconhecido. O comprometimento pulmonar pode anteceder, em anos, ao acometimento cerebral. Período de transmissibilidade - Não há transmissão homem a homem, nem de animais ao homem. Complicações - O fungo pode viver como saprófita na árvore brônquica, podendo expressar-se clinicamente na vigência de imunodeficiência. Cerca de 5 a 10% dos pacientes com aids são acometidos por essa micose. A meningite por criptococo, se não tratada a tempo, pode levar à morte. Aspectos Clínicos Descrição - Micose profunda sistêmica, que se apresenta, freqüentemente, como uma meningite subaguda ou crônica. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo e, as vezes, da próstata. A pele pode estar envolvida com manifestações de lesões acneiformes, ulcerações ou massas subcutâneas que similam tumores. Diagnóstico Laboratorial Diagnóstico - O diagnóstico é clínico e a confirmação se faz com a evidenciação do criptococo através do uso de “tinta da China” (nankin), que torna visíveis formas encapsuladas e em gemulação. Essa técnica é a consagrada para diagnóstico das meningites criptocócicas (exame do LCR). Pode-se isolar o criptococo também na urina ou no pús. A sorologia, no LCR e no soro, e a histopatologia podem ser úteis. Diagnóstico Diferencial - Toxoplasmose, tuberculose, meningoencefalites, sífilis, sarcoidose, histoplasmose e linfomas. Tratamento - Anfotericina B, na dose de 0,3mg/Kg, IV, durante 6 semanas, com todos os cuidados que envolvem o uso desse medicamento. O fluconazol é, também, recomendado como alternativa, na dose de 200 a 400mg/dia, VO, por aproximadamente 6 semanas. Características epidemiológicas - Doença cosmopolita, de ocorrência esporádica. Acomete adultos e é duas vezes mais freqüente no gênero masculino. A infecção pode ocorrer em animais (gatos, cavalos, vacas). A suscetibilidade é geral, mas parece que a raça humana tem uma notável resistência. A suscetibilidade aumenta com o uso prolongado de corticosteróide, na vigência de aids, Hodgkin e Sarcoidose. Vigilância Epidemiológica Objetivos - Diagnosticar e tratar adequadamente todos os casos, devendo-se estar atento para o fato de que a criptococose, geralmente, não se manifesta em indivíduo imunocompetente. Seu aparecimento deve servir de evento sentinela, levando à busca de sua associação à imunodepressão (linfomas, leucemias, uso prolongado de corticosteróides, aids, transplantes e desnutrição severa). Notificação - Não é doença de notificação compulsória. A investigação pode ser feita no sentido de se buscar sua associação à imunodeficiência e para implantar as medidas de controle disponíveis. Medidas de Controle A medida prevenível conhecida é umidificar os locais onde há enorme acúmulo de fezes de pombos, para evitar que o fungo se disperse por aerossol. Não há necessidade de notificação e de isolamento dos doentes. As medidas de desinfecção de secreção e fômites devem ser as de uso hospitalar rotineiro.


 


CRIPTOSPORIDÍASE


Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Cryptosporidium parvum. Reservatório - O homem, o gado e animais domésticos. Modo de transmissão - Fecal-oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são formas infecciosas e esporuladas do protozoário. Período de incubação - De 2 a 14 dias. Período de transmissibilidade - Várias semanas, a partir do início dos sintomas e enquanto houver eliminação de oocistos nas fezes. Fora do organismo humano, em ambientes úmidos, o oocisto pode permanecer infectante por até seis meses. Complicações - Enterite, seguida de desnutrição, desidratação e morte fulminante. Comprometimento do trato biliar. Aspectos Clínicos Descrição - Infecção causada por protozoário coccídeo, parasito reconhecido como patógeno animal. Atinge as células epiteliais das vias gastrointestinais, biliares e respiratórias do homem, de diversos animais vertebrados e grandes mamíferos. É responsável por diarréia esporádica em todas as idades, diarréia aguda em crianças e a diarréia dos viajantes. Em indivíduos imunocompetentes, esse quadro é auto-limitado, entre 1 e 20 dias, com duração média de 10 dias. Em imunodeprimidos, particularmente com infecção por HIV, ocasiona enterite grave, caracterizada por diarréia aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos e febre. Esses pacientes podem desenvolver diarréia crônica e severa, acompanhada de desnutrição, desidratação e morte fulminante. Nessa situação, podem ser atingidos os pulmões, trato biliar ou surgir infecção disseminada. Diagnóstico Laboratorial Diagnóstico - Identificação do oocisto do parasito através de exame de fezes. Biopsia intestinal, quando necessária. O diagnóstico também pode ser realizado pela detecção do antígeno nas fezes, através do ensaio imunoenzimático (ELISA) ou através de anticorpo monoclonal marcado com fluoresceína. Diagnóstico diferencial - Em pacientes com aids, deve ser realizado o diagnóstico diferencial com outros agentes causadores de enterites, como: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, yersínia, criptosporideos e microsporídeos. Tratamento – Rehidratação e correção de distúrbios hidro-eletrolíticos, suplementação nutricional e agentes antidiarréicos, quando necessários. Em indivíduos imunocompetentes, a doença é auto-limitada. Azitromicina, na dose de 900 a 1.200mg/dia, VO, pode ser benéfica para alguns pacientes. Pacientes com imunodeficiência relacionada ao HIV, terapia com imunoglobulina hiperimune pode ser útil, associada com zidovudine. Características epidemiológicas - Ocorre em todos os continentes. Em países desenvolvidos, a prevalência estimada é de 1 a 4,5%. Nos países em desenvolvimento, pode atingir até 30%. Os grupos mais atingidos são os menores de 2 anos, pessoas que manipulam animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de infectados. Há relatos de epidemias a partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de lagoas contaminadas. Vigilância EpidemiológicaObjetivo - Não se adota ações de vigilância epidemiológica. Notificação - A criptosporidíase não é uma doença de notificação compulsória. Medidas de Controle a) Gerais: educação sanitária, saneamento básico, lavagem de mãos após o manuseio de bovinos com diarréia, filtração da água ou sua fervura durante dez minutos. b) Isolamento: adoção de precauções do tipo entérico para pacientes internados. Pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos e crianças atingidas não devem freqüentar creches. c) Desinfecção: concorrente das fezes e de material contaminado com as mesmas. DENGUE Causado pela picada do mosquito Aedes aegypti 1)O que é dengue? A dengue é uma doença febril aguda. A pessoa pode adoecer quando o vírus da dengue penetra no organismo, pela picada de um mosquito infectado, o Aedes aegypti. 2) Quanto tempo depois de ser picado aparece a doença? Se o mosquito estiver infectado, o período de incubação varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias. 3) Quais são os sintomas da dengue? Os sintomas mais comuns são febre, dores no, principalmente nas articulações, e dor de cabeça. Também podem aparecer manchas vermelhas pelo corpo e, em alguns casos, sangramento, mais comum nas gengivas. 4) O que devo fazer se aparecer alguns desses sintomas? corpo Buscar o serviço de saúde mais próximo. 5) Como é feito o tratamento da dengue? Não há tratamento específico para o paciente com dengue clássico. O médico deve tratar os sintomas, como as dores de cabeça e no corpo, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona). Devem ser evitados os salicilatos, como o AAS e a Aspirina, já que seu uso pode favorecer o aparecimento de manifestações hemorrágicas. É importante também que o paciente fique em repouso e ingira bastante líquido. Já os pacientes com Febre Hemorrágica do Dengue (FHD) devem ser observados cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque, como a queda de pressão. O período crítico ocorre durante a transição da fase febril para a sem febre, geralmente após o terceiro dia da doença. A pessoa deixa de ter febre e isso leva a uma falsa sensação de melhora, mas em seguida o quadro clínico do paciente piora. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar desidratação, a rehidratação pode ser feita em nível ambulatorial. A FUNASA alerta que alguns dos sintomas da dengue só podem ser diagnosticados por um médico. 6) A pessoa que pegar dengue pode morrer? A dengue, mesmo na forma clássica, é uma doença séria. Caso a pessoa seja portadora de alguma doença crônica, como problemas cardíacos, devem ser tomados cuidados especiais. No entanto, ela é mais grave quando se apresenta na forma hemorrágica. Nesse caso, quando tratada a tempo a pessoa não corre risco de morte. 7) Quais os cuidados para não se pegar dengue? Como é praticamente impossível eliminar o mosquito, é preciso identificar objetos que possam se transformar em criadouros do Aedes. Por exemplo, uma bacia no pátio de uma casa é um risco, porque, com o acúmulo da água da chuva, a fêmea do mosquito poderá depositar os ovos neste local. Então, o único modo é limpar e retirar tudo que possa acumular água e oferecer risco. Em 90% dos casos, o foco do mosquito está nas residências. 8) Depois de termos dengue, podemos pegar novamente? Sim, podemos, mas nunca do mesmo tipo de vírus. Ou seja, a pessoa fica imune contra o tipo de vírus que provocou a doença, mas ela ainda poderá ser contaminada pelas outras três formas conhecidas do vírus da dengue. 9) Posso pegar dengue de uma pessoa doente? Em hipótese alguma. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento. 10) Quantos tipos de vírus da dengue existem? São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4, sendo que no Brasil não existe circulação do tipo 4. 11) Existe vacina contra a dengue? Ainda não, mas a comunidade científica internacional e brasileira está trabalhando firme neste propósito. Estimativas indicam que deveremos ter um imunizante contra a dengue em cinco anos. A vacina contra a dengue é mais complexa que as demais. A dengue, com quatro vírus identificados até o momento, é um desafio para os pesquisadores. Será necessário fazer uma combinação de todos os vírus para que se obtenha um imunizante realmente eficaz contra a doença. 12) Por que essa doença ocorre no Brasil? É um sério problema de saúde pública em todo o mundo, especialmente nos países tropicais como o nosso, onde as condições do meio ambiente, aliado a características urbanas, favorecem o desenvolvimento e a proliferação do mosquito transmissor, o Aedes aegypti. Mais de 100 países em todos os continentes registram a presença do mosquito e casos da doença. (Fonte: FUNASA)


 


DERMATOFITOSE


É também conhecida como tinha e causada por diversos fungos dos gêneros Microsporum e Trichophytum que provocam uma infecção superficial na pele, unhas e cabelo. Na América do Sul, o M. canis é o causador mais comum da tinha. O período de incubação da doença dura de uma a duas semanas. A tinha do couro cabeludo é mais freqüente entre os 4 e 11 anos de idade e tem incidência mais alta entre as pessoas do sexo masculino. A tinha por M. canis cura-se, espontaneamente, durante a puberdade. Ela ocorre com muita freqüência em gatos e cães e, geralmente, sem apresentar sintomas. Outros reservatórios desses fungos transmissíveis ao homem, são os bovinos, os eqüinos e os roedores. Cerca de 90% dos gatos infectados não apresentam lesões. Nos cães, as lesões são mais freqüentes e aparentes e podem aparecer em qualquer parte do corpo. A transmissão para o homem se dá por contato com um animal doente ou portador ou de forma indireta por esporos desprendidos juntos com fragmentos de pele dos animais. Os fungos permanecem vivos durante meses, ou até mesmo, anos no epitélio descamado.


 


DOENÇA DE CHAGAS


Barbeiro (vetor da doença de chagas) que acabou de se alimentar com sangue humano Descrita em 1908 por Carlos Chagas, a doença de Chagas também é conhecida como tripanossomíase por Trypanosoma cruzi ou tripanossomíase americana (terminologia adotada pela Nomeclatura Internacional de Doenças, NID). Diz-se tripanossomíase qualquer enfermidade causada por protozoários flagelados do gênero Trypanosoma, que parasitam o sangue e os tecidos de vertebrados. O Trypanosoma geralmente é transmitido de um hospedeiro a outro por insetos – no caso humano, o principal vetor é um percevejo popularmente conhecido como barbeiro ou chupão (insetos das espécies Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus). O Trypanosoma é transmitido no ato de alimentação do vetor. Assim que o barbeiro termina de se alimentar, ele defeca, eliminando protozoários e colocando-os em contato com a ferida e a pele da vítima. A doença de Chagas também pode ser transmitida por transfusão de sangue ou durante a gravidez, de mãe para filho. Normalmente o quadro clínico da infecção surge de 5 a 14 dias após a transmissão pelo vetor e 30 a 40 dias para as infecções por transfusão sanguínea, mas as manifestações crônicas da doença de Chagas aparecem mais tarde, na vida adulta. A fase grave é caracterizada por febre de intensidade variável, mal-estar, inflamação dos gânglios linfáticos e inchaço do fígado e do baço. Podendo ocorrer e persistir durante até 8 semanas uma reação inflamatória no local da penetração do parasito (inchação), conhecida como chagoma. O edema inflamatório unilateral das pálpebras (sinal de Romaña), ocorre em 10 a 20% dos casos. As manifestações fatais, ou que podem constituir uma ameaça à vida, incluem inflamação do miocárdio (músculo presente no coração) e inflamações que comprometem a meninge e o cérebro. A fase crônica sintomática decorre com maior freqüência de lesões cardíacas, com aumento do volume do coração, arritmias cardíacas, e comprometimento do trato digestivo, com inchação do esôfago e do estômago. A enfermidade é diagnosticada por exame de sangue. Não existe vacina contra a doença de Chagas, e a melhor maneira de enfrentá-la ainda se dá por meio da prevenção e do controle, combatendo sistemáticamente os vetores, mediante o emprego de inseticidas eficazes, construção ou melhoria das habitações de maneira a torná-las pouco próprias à proliferação dos triatomíneos, eliminação dos animais domésticos infectados, uso de cortinados nas casas infestadas pelos vetores, controle e descarte do sangue contaminado pelo parasita e seus derivados. Fontes: – Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde, Luís Rey, editora Guanabara-Koogan – Fiocruz


 


ESCORPIONISMO


Apesar de todas essas características descritas, o acidente escorpiônico só acontece em circunstâncias de defesa do animal, como por exemplo, imagine um pé ameaçador, entrando no sapato onde o escorpião havia escolhido para passar o dia, ou o que representa para o escorpião uma mão descomunal de um ser humano empalmando um pedaço de madeira, justamente onde este escorpião estava tranqüilamente alojado, dormitando, aguardando a chegada da noite. SINTOMATOLOGIA • Dor(especialidade do veneno dos escorpiões) • A maior parte dos sintomas que surgem na pessoa picada por um escorpião, é decorrente da liberação de mediadores químicos na corrente circulatória da vítima, como: Acetilcolina Causa aumento das secreções lacrimal, nasal, salivar, brônquica, sudorípara e gástrica, tremores, espasmos musculares, mioses e diminuição de ritmo cardíaco. Adrenalina e noradrenalina Aumento da pressão arterial, arritmias cardíacas, vasoconstrição periférica e, eventualmente insuficiência cardíaca, edema agudo do pulmão e choque. A toxidade do veneno do escorpião está relacionada com a espécie envolvida no acidente, sendo os casos mais graves no Brasil, ocasionados pelo temido escorpião amarelo(T. serrulatus). Há casos onde o escorpião pode picar pessoas e não inocular veneno, gerando os acidentes assintomáticos.


ACIDENTES E TRATAMENTO


Os escorpiões nunca atacam deliberadamente as pessoas, quando o fazem, é por simples instinto de defesa, por se sentirem ameaçados. Há espécies de escorpiões cuja peçonha não causa efeitos maiores do que os provocados por picadas de abelhas comuns. Se o ferrão atingir partes mais duras do corpo de uma pessoa, tais como porções calejadas das mãos, da sola dos pés dos que costumam andar descalços, o ferrão não consegue penetrar mais profundamente e os efeitos do veneno são assim minorizados. Os acidentes podem ser classificados em : Acidente leve Quando praticamente só ocorre o quadro doloroso, pode haver taquicardia, certa agitação, mas tratam-se de manifestações geralmente associadas mais à dor e à ansiedade do que propriamente um efeito do veneno Acidente moderado Além dos sinais acima mencionados, observam-se suores, calafrios, salivação excessiva, eventuais vômitos, taquicardia, respiração ofegante e aumento da pressão. Acidente Grave Dor local, vômitos profusos e freqüentes, náusea, salivação abundante, suores, agitação intensa, queda da temperatura, taquicardia, elevação da pressão arterial, respiração ofegante, espasmos musculares, tremores e até convulsões. Esse quadro pode evoluir para estágios mais graves com edema agudo dos pulmões, até atingir o colapso cárdio-respiratório, prostração, coma e morte. Essas manifestações, quando presentes, aparecem nas primeiras duas horas após o acidente e, mais raramente, após a quarta hora. Felizmente, na grande maioria dos casos de escorpionismo, ocorre apenas dor local, caracterizando o caso leve. Em linhas gerais o tratamento ao acidente escorpiônico deve-se constituir em: • Combate a dor • Hospitalização e monitoramento dos casos mais graves • Soroterapia em todos os casos graves de escorpionismo; em criança abaixo de sete anos (por constituírem grupo de risco) e nos casos moderados onde ocorrem manifestações sistêmicas. Todos os casos de acidentes escorpiônicos devem permanecer em observação hospitalar por um período mínimo de seis horas, mesmo os benignos, principalmente as crianças. O prognóstico nos casos de escorpionismo geralmente é bom. Nos casos graves, as primeiras 24 horas são críticas, pois as complicações podem surgir durante esse período, bem como todos os óbitos observados. NOTIFICAÇÃO: Nos casos de escorpionismo ou mesmo da presença de escorpiões em nossa cidade, o Instituto de Zoonoses atende aos casos por livre demanda. Estamos procurando ampliar este trabalho para busca ativa. Em caso de acidentes procure imediatamente o Pronto Socorro COMO LIDAR COM O ESCORPIÃO: Podemos prevenir o escorpionismo através de uma série de cuidados e medidas que diminuem o risco de contato direto involuntário com um escorpião, como por exemplo: • Manter limpos quintais e jardins; • Usar luvas de couro ao trabalhar com materiais de construção. Usar sempre calçados; • Evitar plantas junto a paredes e muros das casas; • Rebocar paredes e muros para que não apresentem vãos ou frestas; • Vedar soleiras de portas com rolos de areia; • Consertar rodapés despregados e colocar telas nas janelas; • Usar telas em ralos do chão, pias, ou tanques. Periodicamente, usar desinfetantes nestes locais, em caixas de gordura e em bocas de lobo; • Usar telas nas aberturas de porões e manter assoalhos calafetados; • Acondicionar lixo domiciliar em sacos plásticos ou outro recipiente fechado, para evitar baratas, moscas ou outros insetos, de que se alimentam os escorpiões; • Examinar bem roupas e calçados, para ver se não ocultam escorpiões; • Manter berços e camas afastados das paredes e evitar que mosquiteiros, roupas de cama e cortinas se encostem do chão; • Limpar terrenos baldios situados nas redondezas; • Evitar ambientes adequados para o abrigo e a proliferação de escorpiões, como o acúmulo de entulhos, superfícies sem revestimento, umidade, vazamentos, etc. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA Aspectos Epidemiológicos A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por um parasito trematódeo digenético (Schistosoma mansoni), que requer caramujos de água doce, parada ou com pouca correnteza, usando-os como hospedeiros intermediários para completar o seu ciclo de desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das formas clínicas complicadas conferem à Esquistossomose uma grande transcendência. No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade satisfatório para as ações de saúde pública. • Agente Etiológico: O agente etiológico é o Schistosoma mansoni, trematódeo, da família Schistosomatidae, gênero Schistosoma, cuja principal característica é o seu dimorfismo sexual quando adulto. • Reservatório: o homem é o reservatório principal. Roedores, primatas, marsupiais são experimentalmente infectados pelo S.mansoni, o camundongo e o hamster são excelentes hospedeiros. No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença. • Hospedeiros Intermediários: A transmissão da doença numa região depende da existência dos hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território brasileiro, sendo a espécie importante na transmissão da esquistossomose no Nordeste do Brasil. Ocorre nos estados do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins. Modo de Transmissão: os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, estes eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose. • Período de Incubação: de 2 a 6 semanas após a infecção. • Período de Transmissibilidade: À partir de 5 semanas, após a infecção, o homem pode eliminar ovos de S. mansoni viáveis nas fezes, permanecendo assim por muitos anos. • Suscetibilidade e Imunidade: a suscetibilidade humana é universal. A imunidade absoluta é desconhecida; no entanto, a diminuição da intensidade e da incidência observadas em idosos residentes em áreas endêmicas tem sido atribuída ao desenvolvimento de resistência contra o agente. Apesar disto, o desenvolvimento de imunidade como conseqüência à infecção ainda não está bem definida. • Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade: no mundo, estima-se a existência de 200 milhões de pessoas infectadas, estando 600 milhões sob risco. O S. mansoni é endêmico em 52 países e territórios, distribuídos na América do Sul, Caribe, África e Leste do Mediterrâneo, onde atinge as regiões do Delta do Nilo, além dos países do Egito e Sudão. No Brasil, a área endêmica para esquistossomose abrange 19 estados com aproximadamente 26 milhões de habitantes expostos ao risco. Ocorre de forma endêmica e focal desde o estado do Maranhão até Minas Gerais, com certa penetração no Estado do Espírito Santo; além disso, ocorrem exclusivamente através de focos isolados nos estados do Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul. Em 1990, aproximadamente 30 milhões de pessoas estavam sob o risco de adquirir esquistossomose no país. O aparecimento de formas clínicas graves está relacionado à intensidade da infecção. Após o advento da quimioterapia, e o seu uso na rotina do programa de controle da esquistossomose, observou-se redução destas formas. As principais causas de óbito por esquistossomose estão relacionadas às formas clínicas graves. 50 A letalidade é baixa. Apesar de subestimada, a mortalidade por S. mansoni no Brasil, em 1995, foi estimada em 0,35 por 100.000 habitantes. Tem sido observado um declínio nessas taxas, que passaram de 0,67, em 1977, para 0,35, em 1995. Aspectos Clínicos • Descrição: A maioria das pessoas que estão infectadas podem permanecer assintomáticas dependendo da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágio de desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em: Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro assintomático até a apresentação de quadro clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 05 dias após a infecção. Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Com menor freqüência, o paciente pode referir diarréia, náuseas, vômitos, tosse seca. Ao exame físico pode ser encontrado hepato-esplenomegalia. Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando associado a dados epidemiológicos. Esquistossomose Crônica: esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam, dependendo da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. Apresenta-se por qualquer das seguintes formas: • Tipo I ou Forma Intestinal: Caracteriza-se por diarréias repetidas que podem ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode apresentar-se assintomática. • Tipo II ou Forma Hepatointestinal: Caracterizada pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose peri-portal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica. • Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: Caracterizada pela presença de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de hipertensão que provoca congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente. • Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: Inclui as formas mais graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. Podem ser consideradas ainda, como formas particulares, as formas pulmonar e cárdio-pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença. Predomina uma arteriolite obstrutiva, que ocasiona cor pulmonale crônica, insuficiência cardíaca direita e perturbações respiratórias severas. Outra forma importante a ser considerada é a neuroesquistossomose. • Diagnóstico Diferencial: a forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras causas de diarréia. As formas mais graves devem ser diferenciadas de: • leishmaniose visceral; • febre tifóide; • linfoma; e • hepatoma. • Complicações: a principal complicação da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal nos casos avançados que se caracteriza pelas hemorragias, ascites, edemas e insuficiência hepática severa. Estes casos, a despeito do tratamento, quase sempre evoluem para o óbito. • Tratamento: A droga de escolha é o Oxamniquine, em cápsulas de 250 mg e suspensão contendo 50 mg por cada ml. Para adultos, recomenda-se 15mg/kg, em dose única. Para crianças até 15 anos, 20 mg/kg, em dose única. • Efeitos colaterais: podem aparecer tonturas e, com menor freqüência, náuseas, vômitos, cefaléia, sonolência, urina alaranjada. • Contra-indicações: História prévia de convulsões, gravidez, debilidade física grave. A importância do tratamento reside não só no fato de diminuir a carga parasitária dos pacientes, como, principalmente, impedir a evolução para formas graves. Existem trabalhos demonstrando que a quimioterapia também reduz a hepato-esplenomegalia previamente instalada. O outro medicamento atualmente em uso é o praziquantel. A apresentação indicada é a de comprimidos de 600 mg divisível em duas partes iguais, de modo a facilitar a adequação da dose. A dosagem recomendada é de 60 mg/kg de peso para crianças com até 15 anos e 50mg/kg de peso para adultos, ambos em dose única. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico de fezes, preferencialmente, através do método Kato-Katz. Testes sorológicos não possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo. Vigilância Epidemiológica Os propósitos do Programa de Controle da Esquistossomose são: a) Prevenir a ocorrência de formas graves; b) Reduzir a prevalência da infecção; e c) Impedir a expansão da endemia. A propagação da esquistossomose numa região depende da presença de indivíduos eliminando ovos, da existência de hospedeiros intermediários e do contato de pessoas suscetíveis com as águas naturais contendo o caramujo eliminando cercárias. • Notificação: Todos os casos de forma grave de esquistossomose em ÁREA ENDÊMICA e todos os casos de esquistossomose diagnosticados FORA DA ÁREA ENDÊMICA e em ÁREA ENDÊMICA COM FOCOS ISOLADOS(Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul) devem ser notificados. • Investigação epidemiológica: consiste na obtenção detalhada de dados do caso mediante o preenchimento de uma ficha de investigação de caso com o objetivo, principalmente, de determinar o local ou locais de riscos e onde possivelmente ocorreu a transmissão do caso visando o direcionamento das ações e controle. A investigação deve ser realizada em todos os casos notificados nas áreas indenes vulneráveis, nas áreas focais em vias de eliminação e nas áreas endêmicas somente nos casos de forma grave notificados. Uma vez concluída a investigação, o caso deverá ser classificado como autóctone se a transmissão ocorreu no mesmo município onde ele foi investigado, importado se a transmissão ocorreu em outro município daquele em que ele foi investigado ou indeterminado se o local da transmissão é inconclusivo. • Conduta frente a um caso Suspeito: Todo o indivíduo residente e/ou procedente de área endêmica para esquistossomose, com quadro clínico sugestivo das formas agudas ou crônica, com história de exposição a águas onde existe o caramujo eliminando cercárias. Todo suspeito deve ser submetido a exame parasitológico de fezes. Confirmado: Todo o indivíduo residente e/ou procedente de área endêmica para esquistossomose, com quadro clínico compatível, com história de exposição a águas onde existe o caramujo eliminando cercárias, e que apresente ovos viáveis de S.mansoni nas fezes. A realização de biópsia retal ou hepática, quando indicada, pode auxiliar na confirmação diagnóstica, embora seja mais indicado, na rotina, a repetição de vários exames de fezes. Todo caso confirmado deve ser tratado, a não ser que haja contra-indicação médica. Conduta frente a um surto: A ocorrência de surtos de esquistossomose é rara e, geralmente, só acontece quando grupo de jovens (escolares, recrutas, turistas e etc.) residentes em área indene, viajam para área endêmica e, inadvertidamente, entram em contato com coleções hídricas contaminadas com cercárias e desenvolvem a forma aguda da doença. Nestes casos todo o grupo deve ser examinado parasitologicamente, investigado e os casos positivos tratados. • Análise de dados: Os dados colhidos pela vigilância epidemiológica deverão ser estudados para análise de desempenho das medidas de controle e estudo de tendência da doença. A análise deverá levar em consideração, entre outras, as seguintes variáveis: faixa etária, sexo, distribuição geográfica, número de ovos por lâminas e etc. • Medidas de Controle: • Controle dos portadores • Identificação e tratamento dos portadores de S.mansoni, através de inquéritos coproscópicos; e • quimioterapia específica visando impedir o aparecimento de formas graves, pela redução da carga parasitária. • Controle dos hospedeiros intermediários: pesquisa de coleções hídricas, para determinação do seu potencial de transmissão; e • Tratamento químico de criadouros: de importância epidemiológica. • Modificação permanente das condições de transmissão: Educação em saúde e mobilização comunitária; e Saneamento ambiental nos focos de esquistossomose. A coproscopia para a detecção dos indivíduos infectados pelo S.mansoni e o conseqüente tratamento são medidas dirigidas de maneira direta e mais imediata ao objetivo principal do Programa: controlar a morbidade, especialmente prevenindo a evolução para as formas graves da doença. Essas ações de diagnóstico e tratamento podem ser viabilizadas com ampla cobertura, devendo ser integradas também à rotina dos serviços de atenção primária à saúde (Rede Básica de Saúde). As operações de malacologia são de natureza complementar. Têm sua indicação nas seguintes situações: levantamento de áreas ainda não trabalhadas; investigação e controle de focos; áreas bem delimitadas de altas prevalências. As ações de educação em saúde e mobilização comunitária são muito importantes no controle da Esquistossomose, basicamente para a efetivação de atitudes e práticas que modifiquem positivamente as condições favorecedoras e mantenedoras da transmissão. As ações de saneamento ambiental são reconhecidas como as de maior eficácia para a modificação em caráter permanente, das condições de transmissão da Esquistossomose. Incluem: coleta e tratamento de dejetos; abastecimento de água potável; hidráulica sanitária; eliminação de coleções hídricas que sejam criadouros de moluscos. Essas ações de saneamento deverão ser, o mais possível, simplificadas, de baixo custo, a fim de serem realizadas em todas as áreas necessárias. Estreptococoses Estreptococos (Streptococcus) é um Gênero de bactérias que compreende 21 espécies com grandes diferenças tanto relativas às suas propriedades biológicas como, principalmente, à sua patogenicidade (capacidade de produzir doenças) em homens e em animais. No homem, entre os estreptococos hemolíticos (que alteram o sangue), o S. pyogenes é o principal. Este micróbio, freqüentemente, origina epidemias de anginas sépticas e escarlatina (inflamação das amígdalas e faringite estreptocócica), diversos processos supurativos, septicemias, erisipela, endocardite (inflamação da parte interna do coração) ulcerativa e outras infecções localizadas. Nas últimas décadas, os estreptocos do grupo B surgiram como importantes agentes causadores da doença neonatal (de crianças recém-nascidas). Nos animais, o S. agalactiae (S. mastitidis) é o causador principal das mastites (inflamação da teta) catarrais crônicas do gado de leite. O S. pyogenes – que é um micróbio patogênico (causador de doenças) humano – pode infectar o úbere da vaca, produzir mastite e originar ocorrências epidêmicas no homem. O reservatório do S. pyogenes é o homem. A transmissão do agente da doença respiratória (angina séptica, escarlatina) é produzida por contato direto entre uma pessoa infectada e outra suscetível. A doença é mais comum entre crianças de 5 a 15 anos. A pasteurização é a principal arma para evitar a transmissão dos estreptococos através do leite, mas, nos países do Terceiro Mundo, grande parte do leite ainda é consumida crua. Os animais não atuam como hospedeiros de manutenção do S. pyogenes, mas às vezes podem causar importantes surtos epidêmicos quando se infectam a partir do homem e retransmitem a infecção através do leite contaminado.


 


FEBRE AMARELA


A Febre Amarela é uma doença aguda febril encontrada nos países da África, América Central e do Sul. Quando acomete o ser humano, pode se manifestar desde quadros aparentes e oligossintomáticos até quadros fulminantes, quando acomete o fígado e rins. Essa evolução pode acontecer em uma semana, mas não é o modo mais freqüente de a doença se manifestar. A Febre Amarela é uma doença tipicamente silvestre e, neste caso, o seu reservatório principal são algumas primatas. Incidentalmente a Febre Amarela Silvestre (FAS) pode acometer o homem, nesse caso a transmissão se dá por mosquitos gêneros Haemagogus e Sabethes. Existe uma 2ª possibilidade de febre amarela que é de interesse para essa apresentação. Trata-se da Febre Amarela Urbana. A Febre Amarela Urbana (FAU): se utiliza do mesmo vetor da Dengue para que seja transmitida ao ser humano. É importante observar que a Dengue é uma doença essencialmente urbana. É ainda importante observar que a FAU é considerada erradicada do Brasil desde 1942. Os casos atualmente existentes no Brasil são de FAS Agente Etiológico: Vírus Amarílico, que é um arbovírus e pertence ao gênero Flavivirus da família Flaviviridae. Reservatório: o homem é o único reservatório da FAU. Modo de Transmissão: Na FAU a transmissão se dá pela picada do mosquito Aedes aegypti infectado. Período de Incubação: Entre 3 a 6 dias da picada do mosquito infectado. Período de Transmissibilidade: Antes do aparecimento dos sintomas, num período compreendido de 24 a 48 h, o ser humano já apresenta níveis virêmicos capazes de infectar o mosquito quando da picada. Este período de alta viremia se prolonga até o 5º dia após o início da doença. O período extrínseco, no Aedes aegypti, dura em média 10 dias; uma vez infectado o mosquito pode transmitir o vírus amarílico pelo resto de sua vida (3 a 4 meses), caso não seja exterminado por ação externa de produtos químicos, como aqueles utilizados nos Programas de Combate ao Aedes aegypti. Suscetibilidade e Imunidade: A doença confere imunidade por longo período não se conhecendo recidivas. Filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva durante os seus primeiro seis meses de vida. ASPECTOS CLÍNICOS Períodos de infecção: dura cerca de 3 dias após a picada do mosquito. É de início súbito e sintomas gerais típicos de uma virose: febre; calafrios; cefalalgia; lombalgia; mialgias generalizadas; prostração; náuseas e vômitos. Período de remissão: redução da temperatura e sintomas, provocando uma sensação de melhora no paciente. Dura poucas horas, no máximo um a dois dias. Período de intoxicação: Quando evolui para este estágio, são as formas graves da doença: insuficiência hepato – renal , representados por icterícia, hematêmese, melena, epistaxes, otorragias, gengivorragias, oligúria e anúria, além de intensa prostração. O pulso se torna mais lento, apesar da temperatura elevada (sinal de Faget). Não existe tratamento específico contra a Febre Amarela. Diagnóstico Diferencial: As formas leve e moderada são compatíveis com outras viroses. A forma grave de Febre Amarela deve ser diferenciada de Malária; Leptospirose; formas fulminantes de Hepatites virais. Diagnóstico Laboratorial: A coleta de 5ml de sangue deve ser feita até o 6º dia do início dos primeiro sintomas. As amostras devem ser conservadas em gelo ou a 4ºC em geladeira. Os exames a serem solicitados para análise laboratorial são os seguintes: • Inibição da hemaglutinação (detecta na 1ª semana). • Fixação de complemento (detecta Anticorpos na 2ª semana da doença). • Neutralização (detecta desde a 1ª semana, e provavelmente, para o resto da vida). • Mac Elisa (detecta da 1ª semana a 120 dias) – Neste caso, a coleta deve ser realizada a partir do 6º dia da doença. Vigilância Epidemiológica: Definição de Caso: Suspeito: todo paciente residente e/ou procedente de área endêmica para Febre Amarela, com quadro clínico sugestivo, e que comprovadamente, não tenha sido vacinado contra Febre Amarela. Confirmado: todo paciente residente e/ou procedente de área endêmica para Febre Amarela, com quadro clínico compatível, que apresente diagnóstico laboratorial confirmado através de: • Isolamento do vírus a partir de amostras de sangue ou tecido hepático; • Conversão sorológica ( aumento de pelo menos 4 vezes no título de anticorpos entre o soro coletado na fase aguda e na fase de convalescença); e • Achado de IgM específica em uma amostra sangüínea. Por ser uma doença de notificação compulsória internacional, todo caso deve ser notificado imediatamente. Tanto para notificação, quanto para encaminhamento de soro, procure o Instituto de Zoonoses. MEDIDAS DE CONTROLE Vacinação: A vacinação promove uma imunidade de quase 100% a partir do 10º dia de sua aplicação, estando indicada em nosso município, apenas para as pessoas que irão viajar para regiões sabidamente endêmicas. Esta vacinação é feita às quartas-feiras na Fundação Nacional de Saúde* e deve ser aplicada no mínimo dez dias antes da viagem. A imunidade promovida pela vacina pode durar de 20 a 30 anos mas o relatório Sanitário Internacional recomenda a vacinação a cada 10 anos, podendo ser aplicada a partir dos seis meses de idade. Medidas de Controle de Vetor: o controle do vetor deve ser realizado através das seguintes ações: • Pesquisa larvária do Aedes aegypti • Eliminar focos positivos com produtos químicos • Visitação e tratamento sistemático dos "pontos estratégicos" • Educação em saúde para escolares • Esclarecimento à população junto aos meios de comunicação. Fonte:FUNASA - Jardim Glória – Juiz de Fora – M.G. Febre Purpúrica Brasileira (FPB) Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico: Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius. Bactéria gram negativa sob a forma de bacilos finos e retos. Reservatório: O homem, que também é a fonte de infecção (pessoas com conjuntivite pelo agente). Modo de transmissão: Contato direto pessoa a pessoa que esteja com conjuntivite ou indireto por intermediação mecânica (insetos, toalhas, mãos). Período de incubação: O intervalo de tempo entre o início da conjuntivite e a febre é, em média, de 7 a 16 dias (variando de 1 a 60 dias). Período de transmissibilidade: Possivelmente enquanto durar a conjuntivite. Complicações: Choque séptico, com coagulação intravascular disseminada (CIVD), gangrenas com ou sem mutilações. Aspectos Clínicos Descrição: Doença infecciosa aguda, que acomete crianças após conjuntivite, com manifestações que seguem uma certa cronologia em curto espaço de tempo: inicia com febre alta (acima de 38,5 0 C), taquicardia, erupção cutânea macular difusa, tipo petéquias, púrpuras e outras sufusões hemorrágicas, e hipotensão sistólica. Aparecem, também, manifestações digestivas, como náuseas, vômitos, dor abdominal, enterorragias e diarréia, bem como mialgias e sinais de insuficiência renal (oligúria e anúria). Ocorrem plaquetopenia, leucopenia com linfocitose ou leucocitose com linfocitopenia. Observa-se agitação, sonolência, cefaléia e convulsão. A cianose e taquidispnéia, conseqüente à acidose, faz parte da progressão da doença. Essa enfermidade em geral evolui de 1 a 3 dias, ou seja é um grave quadro fulminante, cuja letalidade varia de 40 a 90%. A natureza fulminante da FPB deve estar associada à liberação de toxinas pela bactéria. Sinonímia: FPB. Conjuntivite que precede a FPB também conhecida como conjuntivite bacteriana e olho roxo. Diagnóstico Laboratorial Diagnóstico: Clínico-epidemiológico e laboratorial. Esse é feito através de exames: específicos - cultura de sangue, material da conjuntiva, do líquor e de raspado de lesão de pele. Reação de contra-imuno-eletroforese do soro e do líquor; inespecíficos - hemograma, coagulograma, provas de função renal, gasometria. Diagnóstico diferencial: Meningococcemia, septcemias por gram negativos, dengue hemorrágico, febre maculosa, tifo exantemático, febre hemorrágica Argentina e boliviana, e outras febres hemorrágicas. Tratamento: Antibioticoterapia: ampicilina, 200mg/kg/dia, 6/6/hs, IV, ou amoxicilina 50mg/kg/dia, 8/8hs, VO, por 7 dias, associada ou não ao cloranfenicol, 100mg/kg/dia, IV, 6/6 hs, por 7 dias. Paciente deve ser internado com todos os cuidados de suporte e, se desenvolver CIVD, usar hidrocortisona. Em caso de choque séptico, internar em unidade de terapia intensiva e não usar hidrocortisona. Ver tratamento das compatíveis no item Medidas de Controle. Características epidemiológicas: Doença nova, descrita pela primeira vez em 1984, no município de Promissão, em São Paulo, onde ocorreram 10 óbitos com quadro semelhante à meningococcemia. Concomitantemente, observou-se quadro semelhante em Londrina, com 13 casos e 7 óbitos, e outros em cidades próximas à Promissão. Desse período até hoje, já se tem registro dessa enfermidade em mais de 15 municípios de São Paulo, em áreas do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul. Os únicos casos descritos fora do Brasil ocorreram em novembro de 1986, na região Central da Austrália (Alice-Springs). O agente etiológico foi isolado do sangue de casos clínicos em 1986. Anteriormente, nunca havia sido associado à doença invasiva, até o aparecimento da FPB. Vigilância Epidemiológica Objetivo: Acompanhamento dos casos de conjuntivite, nas áreas de ocorrência da doença, visando adoção das medidas de controle indicadas. Notificação: Notificação compulsória nacional por se tratar de agravo inusitado. Definição de caso: a) Suspeito: criança que teve ou está com conjuntivite e desenvolve quadro agudo de febre, acompanhado de algum outro sinal de toxemia (palidez perioral, vômitos, dor abdominal, alterações do estado de consciência b) Confirmado: 1) Quadro febril agudo em criança, com isolamento, no sangue ou no líquor, de Haemophilus aegyptius; 2) Quadro febril agudo com manifestações hemorrágicas em pele ou digestivas, antecedente de conjuntivite purulenta, contra-imuno-eletroforese e culturas negativas para meningococo e outras bactérias para as quais o teste tenha sido realizado. Presença de Haemophilus aegyptius em conjuntiva, ou dados epidemiológicos da área, como ocorrência de surtos de conjuntivite (município, escola, creches, grupamentos familiares), com identificação de Haemophilus aegyptius cepa invasora; 3) Doença aguda em criança, caracterizada por: febre igual ou superior 38,5 0 C; dor abdominal e vômitos; petéquias e/ou púrpuras; sem evidência de meningite; antecedente de conjuntivite (em familiares) e ainda sem antecedente de ocorrência de meningite na área de abrangência do caso c) Provável: quadro febril agudo, com manifestações toxêmicas e/ou hemorrágicas, em criança, após exclusão de outras bactérias como possíveis agentes etiológicos. Contra-imuno-eletroforesenegativa para meningococo. Antecedente de conjuntivite. Medidas de Controle a) Nas áreas de ocorrência dessa doença: deve-se fazer o acompanhamento dos casos de conjuntivite e, em caso de surto, notificação dos casos suspeitos da FPB, ou quando se observar número de casos de conjuntivite superior ao mês anterior, iniciar a coleta de secreção de conjuntivas de pacientes acometidos (pelo menos de 20) para diagnóstico do agente (Laboratório de Referência) para realização dos exames. b) Tratamento das conjuntivites: com colírio de cloranfenicol a 0,5% (1 gota em cada olho, de 3/3 horas, durante 7 dias). Quando for constatado o diagnóstico da conjuntivite pela cepa invasora do Haemophilus aegyptius, administrar rifampicina na dose de 20mg/kg/dia, durante 4 dias (tomada única) e repetir a cultura da secreção após o término do tratamento. Acompanhar o paciente até negativação da cultura. Não há indicação para isolamento dos casos FPB. A aglomeração favorece a transmissão da conjuntivite. Medidas de higiene devem ser informadas, principalmente nas situações de risco de ocorrência da enfermidade


 


HANTAVIROSE


• Aspectos Epidemiológicos: Hantaviroses são enfermidades agudas que podem se apresentar sobre as formas de Febre Hemorrágica com Síndrone Renal (HFRS) e Síndrome Pulmonar por Hantavírus (HPS), sendo a segunda a única forma encontrada nas Américas. A enfermidade não é específica de nenhum grupo étnico, se comporta de forma estacional coincidindo com a presença e o maior número de roedores portadores do vírus. • Agente Etiológico São designados de hantavírus os agentes etiológicos do agravo que pertencem a família Buyanviridae. • Reservatório Os roedores, especialmente os silvestres, são os principais reservatórios dos Hantavírus e cada espécie parece ter tropismo por determinado tipo. No roedor, a infecção pelo Hantavírus aparentemente não é letal e pode levá-lo ao estado de reservatório do vírus por toda a vida. Nesses animais, os Hantavírus são isolados principalmente nos pulmões e rins, apesar da presença de anticorpos séricos, sendo eliminados em grande quantidade na saliva, urina e fezes durante longo período, todavia, a duração e o período máximo de infectividade são desconhecidos.


 


INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA


A intoxicação é causada por cepas da bactéria Staphylococcus aureus que produzem enterotoxinas que são pré-formadas em alimentos embalados. São conhecidos 6 tipos de enterotoxinas: A; B; C; D; E e F. A toxina do tipo A é a mais freqüente. Algumas cepas do micróbio podem produzir 2 ou até mesmo 3 enterotoxinas diferentes. Em alguns países, essa doença é uma causa importante de intoxicação alimentar. Como provoca sofrimento leve e autolimitante, a maioria dos casos não chega ao conhecimento das autoridades sanitárias. Não se conhecem casos de intoxicação estafilocócica em animais domésticos. Do ponto de vista da saúde pública, a mastite das vacas leiteiras por estafilococos é importante. O S. aureus é um micróbio comum nas tetas das vacas nos sistemas modernos de ordenha. Sua transmissão ocorre através do equipamento de ordenha automático ou pelas mãos do ordenhador. O S. aureus é o agente mais comum de infecções da pele do cão. As cepas isoladas dos cães produzem as enterotoxinas A, C e D que podem provocar intoxicação alimentar no homem. No homem, os sintomas mais comuns – depois de um curto período de incubação de três horas - são: enjôo, vômito, dores abdominais e diarréia. Alguns pacientes podem ter um pouco de febre (38ºC). O reservatório principal do S. aureus é o portador humano. Uma alta proporção (30 a 35%) de pessoas sadias têm estafilococos no nasofaringe e na pele. Os animais também são reservatórios da infecção. O leite procedente de uberes de vacas com infecção estafilocócica pode dar origem à contaminação de diversos produtos lácteos. 83 Produtos de origem animal, como carne, presunto, leite, queijo, creme e sorvetes constituem um bom substrato para a multiplicação dos estafilococos.


 


LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA


Transmitida pelo inseto vetor do gênero Lutzomyia, cuja fêmea pica um mamífero parasitado (animal) e ingere, juntamente com o sangue, os protozoários da leishmaniose (Leishmania braziliensis braziliensis). Esta transmite ao homem a doença inoculando as formas do parasita. O paciente infectado pode apresentar a forma benigna ou maligna da doença. Na forma benigna aparece uma lesão no local da picada com os bordos salientes. Na forma maligna ocorre a lesão primária e a lesão secundária. Nestes casos podem haver um comprometimento maior de grandes áreas de pele formando nódulos, pápulas ou crostas que podem vir a deformar o paciente. Leishmaniose Visceral Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Protozoário da família tripanosomatidae, gênero Leishmania, espécie Leishmania chagasi. Apresenta duas formas: amastigota (intracelular em vertebrados) e promastígota (tubo digestivo dos vetores invertebrados). Reservatórios - Cão (Canis familiaris), a raposa (Dusycion vetulus), que agem como mantenedores do ciclo da doença. O homem, também, pode ser fonte de infecção. Modo de transmissão - Transmitida pelo inseto hematófago flebótomo Lutzomia longipalpis. Não há transmissão pessoa a pessoa, nem animal a animal. Período de incubação - Varia de 10 dias a 24 meses, sendo, em média, 2 a 4 meses. Período de transmissibilidade - A principal transmissão se faz a partir dos reservatórios animais, enquanto persistir o parasitismo na pele ou no sangue circulante. Complicações - Várias complicações são citadas por autores brasileiros e estrangeiros, as mais freqüentes: afecções pleuropulmonares, geralmente precedidas de bronquites; complicações intestinais; hemorragias; traqueobronquites agudas; anemia aguda em fase adiantada da doença, podendo levar o doente ao óbito. Aspectos Clínicos Descrição - As manifestações clínicas da leishmaniose visceral refletem o equilíbrio entre a multiplicação dos parasitos nas células do sistema fagocítico mononuclear (SFM), a resposta imunitária do indivíduo e as alterações degenerativas resultantes desse processo. Observa-se que muitos infectados apresentam forma inaparente ou oligossintomática da doença, e que o número de casos graves ou com o cortejo de sintomatologia manifesta é relativamente pequeno em relação ao de infectados. Para facilitar o estudo pode-se classificar o Calazar da seguinte forma: • Inaparente: paciente com sorologia positiva, ou teste de leishmanina (IDRM) positivo ou encontro de parasito em tecidos, sem sintomatologia clínica manisfesta. • Clássica: cursa com febre, astenia, adinamia, anorexia, perda de peso e caquexia. A hepatoesplenomegalia é acentuada, micropoliadenopatia generalizada, intensa palidez de pele e mucosas, conseqüência de severa anemia. Observa-se queda de cabelos, crescimento e brilho dos cílios e edema de membros inferiores. Os fenômenos hemorrágicos são de grande monta: gengivorragias, epistaxes, equimoses e petéquias. As mulheres freqüentemente apresentam amenorréia. A puberdade fica retardada nos adolescentes e o crescimento sofre grande atraso nas crianças e jovens. Os exames laboratoriais revelam anemia acentuada, leucopenia, plaquetopenia (pancitopenia), hiperglobulinemia e hipoalbuminemia. • Oligossintomática: a febre é baixa ou ausente, a hepatomegalia está presente, esplenomegalia quando detectada é discreta. Observa-se adinamia. Ausência de hemorragias e caquexia. • Aguda: o início pode ser abrupto ou insidioso. Na maioria dos casos, a febre é o primeiro sintoma, podendo ser alta e contínua ou intermitente, com remissões de uma ou duas semanas. Observa-se hepatoesplenomegalia, adinamia, perda de peso e hemorragias. Ocorre anemia com hiperglobulinemia. Geralmente não se observa leucopenia ou plaquetopenia. • Refratária: na realidade é uma forma evolutiva do calazar clássico que não respondeu ao tratamento, ou respondeu parcialmente ao tratamento com antimoniais. É clinicamente mais grave, devido ao prolongamento da doença sem resposta terapêutica. Os pacientes com calazar, em geral, têm como causa de óbito as hemorragias e as infecções associadas em virtude da debilidade física e imunológica. Sinonímia - Calazar, febre Dundun. Diagnóstico Laboratorial Diagnóstico - Clínico-epidemiológico e laboratorial. Esse último baseia-se em: a) Exame sorológico: é o de detecção mais fácil para o diagnóstico do calazar (imunofluorescência e ELISA). b) Parasitológico: realizado em material retirado preferencialmente do baço e da medula óssea, o que exige profissional treinado para praticá-lo. c) Exames inespecíficos: são importantes devido às alterações que ocorrem nas células sangüíneas e no metabolismo das proteínas; orientam o processo de cura do paciente. Hemograma: pode evidenciar uma pancitopenia: diminuição de hemáceas, leucopenia, com linfocitose relativa, e plaquetopenia. A anaeosinofilia é achado típico, só desaparecendo quando há associação com outras patologias, como a esquistossomose ou a estrongiloidíase. Dosagem de proteínas: há uma forte inversão da relação albumina/globulina, com padrões tão acentuados quanto no mieloma múltiplo. Reação do formol-gel: positiva. Diagnóstico diferencial - Muitas entidades clínicas podem ser confundidas com o calazar, destacando-se, entre elas, a enterobacteriose de curso prolongado (associação de esquistossomose com salmonela ou outra enterobactéria), cujas manifestações clínicas se superpõem perfeitamente ao quadro da leishmaniose visceral. Em muitas situações, esse diagnóstico diferencial só pode ser concluído através de provas laboratoriais, já que as áreas endêmicas se superpõem em grandes faixas do território brasileiro. Soma-se a essa entidade outras patologias: malária, brucelose, febre tifóide, esquistossomose hepatoesplênica, forma aguda da doença de Chagas, linfoma, mieloma múltiplo, etc. Tratamento - A primeira escolha são os antimoniais pentavalentes (antimoniato N-metil-glucamina), na dose 20mg/Sb v /Kg/dia, IV ou IM, com limite máximo de 4 ampolas/dia, por no mínimo 20 e no máximo 40 dias consecutivos. Fazer acompanhamento clínico e com exames complementares para detecção de possíveis manifestações de intoxicação (hemograma e ECG). Efeitos colaterais: artralgias, mialgia, adinamia, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude gástrica, pirose, dor abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema, herpes zoster, insuficiência renal aguda e arritmias. Quando houver resistência, a droga de segunda linha é a anfotericina B, usada sob orientação e acompanhamento médico em hospitais de referência, em virtude da sua toxicidade. Outro medicamento disponível é a pentamidina, porém sua eficácia é bastante variável e pode causar efeitos colaterais severos. Os casos graves de calazar devem ser internados e tratados em hospitais de referência. Os casos leves ou intermediários podem ser tratados em ambulatório. Contra-indicações: as drogas não podem ser administradas em gestantes, portadores de cardiopatias, nefropatias, hepatopatias, doença de Chagas. Características epidemiológicas - A Leishmaniose Visceral é, primariamente, uma zoonose que afeta outros animais além do homem. Sua transmissão, inicialmente silvestre ou concentrada em pequenas localidades rurais, já está ocorrendo em centros urbanos de médio porte, em área domiciliar ou peri-domiciliar. É um crescente problema de saúde pública no país (encontra-se distribuída em 17 estados) e em outras áreas do continente americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica. Tem-se registrado cerca de 2.000 casos, por ano, no país, com letalidade em torno de 10%. Vigilância Epidemiológica Objetivos - Reduzir o risco de transmissão, por meio do controle das populações de reservatórios e de insetos vetores; diagnosticar e tratar precocemente os doentes, visando diminuir a letalidade. Notificação - A Leishmaniose Visceral é uma doença de notificação compulsória e que requer investigação epidemiológica, visando identificar novos focos da doença. Definição de caso: a) Suspeito: todo indivíduo proveniente de área endêmica ou áreas onde esteja ocorrendo surto, com febre há mais de duas semanas, com ou sem outras manifestações clínicas da doença. b) Confirmado: todo paciente com exame sorológico ou parasitológico positivo, com ou sem manifestações clínicas. De acordo com a sintomatologia, o caso é classificado em uma das formas clínicas (clássica, oligossintomática, inaparente e aguda). Medidas de Controle a) Investigação epidemiológica procurando definir ou viabilizar os seguintes aspectos: se a área é endêmica, procurar verificar se as medidas de controle estão sendo sistematicamente adotadas. Se for um novo foco, comunicar imediatamente aos níveis superiores do sistema de saúde e iniciar as medidas de controle pertinentes; iniciar busca ativa de casos visando a delimitação da real magnitude do evento; verificar se o caso é importado ou autóctone. Caso seja importado, informar ao serviço de saúde de onde se Leishmaniose Visceral originou; acompanhar a adoção das medidas de controle, seguindo os dados da população canina infectada, existência de reservatórios silvestres, densidade da população de vetores, etc.; acompanhar a taxa de letalidade para discussão e melhoria da assistência médica prestada aos pacientes. b) Eliminação dos reservatórios: a eliminação dos cães errantes e domésticos infectados, que são as principais fontes de infecção. Os cães domésticos têm sido eliminados, em larga escala, nas áreas endêmicas, após o diagnóstico, através de técnicas sorológicas (ELISA e Imunofluorescência). Os errantes e aqueles clinicamente suspeitos podem ser eliminados sem realização prévia de sorologia. c) Luta antivetorial: a borrifação com inseticidas químicos deverá ser efetuada em todas as casas com casos humanos ou caninos autóctones. d) Tratamento: o tratamento se constitui em um fator importante na queda da letalidade da doença e, conseqüentemente, é um importante item na luta contra esse tipo de leishmaniose. Secundariamente, pode haver também um efeito controlador de possíveis fontes humanas de infecção. e) Educação em Saúde: de acordo com o conhecimento dos aspectos culturais, sociais, educacionais, das condições econômicas e da percepção de saúde de cada comunidade, ações educativas devem ser desenvolvidas no sentido de que as comunidades atingidas aprendam a se proteger e participem ativamente das ações de controle do calazar. f) Busca ativa: para tratar precocemente os casos, a instalação das medidas citadas podem ser úteis no controle da doença em áreas endêmicas. LEPTOSPIROSE São conhecidas duas espécies do micróbio: Leptospira interrogans e Leptospira biflexa. A primeira, é patogênica (capaz de causar doença) para o homem e animais enquanto a segunda está espalhada na natureza, encontra-se em águas superficiais e raramente está associada a infecções nos mamíferos. A espécie importante como agente patológico é a L. interrogans que tem cerca de 180 variedades sorológicas. A infecção é comum em roedores e em outros mamíferos silvestres e domésticos. O homem é suscetível a um grande números de sorotipos dos 180 conhecidos. O período de incubação da doença varia de uma a duas semanas, mas existe a possibilidade dele durar apenas dois dias. A doença é caracterizada por duas fases, a bacteriana, que dura 7 a 10 dias, e a leptospirúrica, que demora de uma semana até alguns meses. As manifestações clínicas são variáveis e com graus diferentes de gravidade. Além disso, numerosos casos de infecção transcorrem de forma inaparente, subclínica. Geralmente, existem dois tipos: ictérico e anictérico. O tipo ictérico ou hepatonefrítico grave (doença de Weil) é muito menos freqüente do que o anictérico. Na forma clássica da doença de Weil, os sintomas se instalam bruscamente com febre, dor de cabeça, dores musculares, conjuntivite, enjôo, vômitos, diarréia e constipação. Pode ocorrer uma acentuada prostração. Comumente, aparecem petéquias (pontos de sangue) na pele, hemorraia no aparelho gastrointestinal e proteinúria (proteinas na urina). Quando as leptospiras desaparecem da circulação sanguínea e a febre declina, surgem a hepatomegalia (aumento do volume do fígado), a icterícia, a insuficiência renal com acentuada oligúria (redução do volume de urina) ou anúria (suspensão da produção de urina), azotemia (aumento da uréia, que é tóxica, no sangue) e desequilíbrio eletrolítico. 91 Quando o paciente evolui para a cura, a produção de urina (diurese) se restabelece e a icterícia diminui. A convalescença dura de um a dois meses, durante os quais a febre pode reaparecer por uns dias, assim como as dores de cabeça, as dores musculares e o mal estar geral. Os bovinos, suínos, eqüinos; ovinos; caprinos; cães e gatos, assim como alguns animais silvestres também pode contrair a leptospirose. A principal via de transmissão é através da urina contendo leptospiras que contaminam o meio ambiente, como a água (no caso das enchentes, por exemplo, quando a água pode ser contaminada pela urina de animais doentes, como os ratos que são portadores mas não adoecem). As pessoas que trabalham com gado estão, muito comumente, expostas à urina dos animais. A contaminação pode ser direta (através da boca) ou indireta (através de feridas na pele). Os trabalhadores dos arrozais estão sujeitos a adquirir a doença através da água contaminada com a urina de roedores. MALÁRIA A malária é um dos problemas mais sérios e complexos de saúde enfrentados pela humanidade no século 20. Aproximadamente 300 milhões de pessoas no mundo foram infectadas pela doença e aproximadamente 1 a 1,5 milhões de pessoas morrem a cada ano. A doença restringe-se atualmente a alguns países da África, Ásia e América Latina. O problema é agravado pela falta de estrutura na saúde e pelas condições socioeconômicas menos favorecidas. A situação piorou nos últimos anos, pois houve aumento na resistência dos parasitas às drogas normalmente utilizadas para seu controle. A Malária é causada por um protozoário do gênero Plasmodium. Quatro espécies de Plasmodium podem ocasionar a doença em suas várias formas: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale e Plasmodium malaria. P. falciparum é a forma mais disseminada e perigosa das quatro. Quando não tratada pode levar a uma forma fatal de malária cerebral. Os parasitas são transmitidos de uma pessoa para outra pela fêmea de três espécies do mosquito do gênero Anopheles. As fêmeas possuem hábito crepuscular e noturno, e depositam seus ovos em ambientes naturais onde empoçam água. Peste O micróbio causador da peste era conhecido como Yersinia pestis mas, modernamente, chama-se Yersinia pseudotuberculosis subsp. pestis. A denominação mais conhecida e mais utilizada é a primeira. Existem focos de infecção em todos os continentes com exceção da Austrália. Desde a era cristã, ocorreram três grandes pandemias (epidemias generalizadas): a do ano 542 (peste de Justiniano), que estima-se ter matado 100 milhões de pessoas; a de 1346, que durou três séculos e fez 25 milhões de vítimas e a de 1864, que durou até a década de 1930. Em conseqüência dessa última pandemia, estabeleceram-se focos naturais de infecção na América do Sul, na África Ocidental, na África do Sul, em Madagascar e na Indochina. A peste urbana foi controlada em quase todo o mundo e a peste rural também está em queda. Existem mais de 200 espécies ou subespécies de roedores silvestres infectados, naturalmente, por Y. pestis. Nos focos naturais, a peste selvagem se perpetua pela circulação contínua do micróbio transmitido de um roedor para outro por pulgas. Os pesquisadores entendem que a sobrevivência do micróbio num foco natural está na dependência da existência de espécies de roedores ou de indivíduos de determinada espécie com diferentes graus de suscetibilidade. Os indivíduos mais resistentes mantêm e infectam as pulgas que, por sua vez, infectam os animais suscetíveis da área que podem, por extensão, contaminar os roedores domésticos. Os animais suscetíveis, em geral, morrem mas ampliam a população de pulgas infectadas. Quando a quantidade de suscetíveis é grande e as condições climáticas são favoráveis, pode originar-se uma epizootia com a morte de muitos roedores. Quando a epizootia termina, a infecção continua, sob forma enzoótica na população sobrevivente até que um novo surto ocorra. A infecção pode manter-se latente nos focos enzoóticos durante muito tempo e a ausência de casos humanos não deve ser interpretada como extinção do foco natural. Os gatos domésticos que entram em contato com roedores e/ou suas pulgas, podem contrair a infecção , adoecer e transmitir a infecção para o homem. Existem, também, evidências de que os camelos e os ovinos, em áreas enzoóticas de peste, podem contrair a infecção e, por sua vez, ao sacrificar esses animais o homem pode infectar-se. No homem, o período de incubação da doença dura de 2 a 6 dias embora possa ser mais curta. Existem três formas clínicas de peste: bubônica, septicêmica e pneumônica. Os sintomas comuns nas três, são: febre, calafrios, dor de cabeça, enjôo, dores generalizadas, diarréia ou constipação; freqüentemente, toxemia (intoxicação do sangue), choque, hipotensão arterial, pulso rápido e angústia, andar cambaleante, dificuldade de falar, confusão mental e prostração. A peste bubônica – que é a mais comum nos períodos interpandêmicos (entre as epidemias generalizadas) – caracteriza-se pela inflamação aguda e tumefação (inchação) dos gânglios linfáticos periféricos nos quais pode ser produzido um processo supurativo. No lugar onde a pulga picou, pode aparecer uma pequena vesícula (pequena bolha na pele). A mortalidade, nos casos não tratados pode chegar a 60%. Às vezes, a doença pode se apresentar sob a forma de uma infecção leve, localizada e de curta duração. É a chamada “peste menor”. A Y. pestis causa, primordialmente, uma infecção nos animais do gênero Rodentia e afeta tanto os roedores silvestres como os domésticos. PSITACOSE É uma doença conhecida também como clamidiose ou ornitose aviária. O gênero Chlamydia tem duas espécies: C. trachomatis, um microorganismo patogênico para o homem e a C. psittaci, que é um microorganismo patogênico das aves e de outros animais, transmissível para o homem. As clamídias são microorganismos intracelulares. A infecção natural por clamídias já foi encontrada em 130 espécies de aves, tanto domésticas quanto silvestres das quais mais da metade são da família Psittacidae (como as araras, os papagaios e os periquitos). De uma forma prática, pode-se considerar todas as espécies de aves como reservatórios potenciais de clamídias. Na grande maioria dos casos, as infecções nas aves são latentes e inaparentes. A doença, geralmente, aparece quando a resistência orgânica fica reduzida. A sintomatologia não é característica e consiste de febre, diarréia, falta de apetite, magreza e sintomas respiratórios. A conjuntivite é comum. No homem, o período de incubação dura de uma a duas semanas e à vezes mais. As formas leves são parecidas com as infecções respiratórias comuns e muitas vezes passam despercebidas. A forma de infecção mais grave é observada em pessoas com mais de 50 anos de idade. Nas formas graves, ocorre o aumento do baço e do fígado. O homem contrai a infecção das aves, por via aérea.


 


RAIVA


É também conhecida como hidrofobia e causada por um vírus. Trata-se de uma doença incurável e fatal contra a qual existe tanto vacina como soro mas não tratamento depois que a doença se manifestou. Diversos países estão livres dessa doença. Existem a raiva urbana e raiva selvagem. A grande maioria dos casos humanos acontece nas cidades e são devidos a mordidas de cães raivosos. A infecção natural ocorre em praticamente todos os mamíferos domésticos e silvestres. As fontes principais de infecção do homem são, em primeiro lugar, os cães e em segundo os gatos. Os morcegos também são transmissores de raiva, principalmente os que se alimentam de sangue e principalmente da raiva dos animais domésticos de campo, como os bovinos e os eqüinos. Existem dois tipos de raiva animal, em relação aos sintomas: a raiva furiosa e a raiva muda ou paralítica. No cão, o período de incubação é de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase que antecede à manifestação mais gritante da doença, os animais apresentam alterações de conduta, procuram se esconder em locais escuros, ficam anormalmente agitados. A excitabilidade reflexa fica exaltada. O animal se assusta ao menor estímulo. O apetite diminui ou acaba e a região onde ele foi mordido fica irritada. Depois de 1 a 3 dias, os sintomas de excitação e agitação se intensificam muito e o cão fica perigosamente agressivo, com tendência a morder objetos, animais e até o próprio dono. Muitas vezes, morde-se a si próprio, provocando sérias feridas. A salivação é abundante porque o cão não consegue engolir a saliva em decorrência da paralisia dos músculos da deglutição. O latido fica diferente por causa da paralisia parcial das cordas vocais. Os cães raivosos tendem a abandonar suas casas e a percorrer grandes distâncias atacando, com fúria, seus iguais ou outros animais. Na fase terminal da doença, freqüentemente pode-se observar convulsões generalizadas, descoordenação muscular e paralisia dos músculos do tronco e das extremidades. A forma muda, ou paralítica, caracteriza-se pelo predomínio dos sintomas paralíticos e a fase de excitação é muito curta ou mesmo inexistente. A paralisia começa pelos músculos da cabeça e pescoço; o animal sente dificuldade de engolir parecendo que está engasgado com um osso. O dono, ao socorrer o cão, acaba se contaminando. Em seguida, vem a paralisia das extremidades, a paralisia geral e a morte. A raiva dos gatos é, na maioria das vezes, do tipo furioso com sintomatologia semelhante à dos cães. Os bovinos e eqüinos contraem raiva, principalmente através da mordedura de morcegos infectados. A sintomatologia, entretanto é diferente. A raiva bovina transmitida por morcegos tem um período de incubação longo, variando de 25 a mais de 150 dias. Os sintomas predominantes são do tipo paralítico. Os eqüinos, ovinos e caprinos infectados pelo vírus da raiva, após um período variável de excitação, apresentam fenômenos de paralisia que dificultam a deglutição e provocam descoordenação das extremidades. O paladar desses animais se altera e eles engolem objetos não digeríveis. Os suínos apresentam uma fase de excitação muito violenta e a sintomatologia, em geral, é muito semelhante à dos cães. As aves, só muito excepcionalmente adquirem raiva. O controle da raiva humana é feito controlando a população dos cães e gatos de rua (vadios) e pela vacinação dos cães e gatos. Os hospedeiros animais que mantêm o vírus rábico na natureza são os carnívoros e os morcegos. Os herbívoros e outros animais não mordedores, os roedores e os coelhos não desempenham nenhum papel na epidemiologia. O controle da raiva dos herbívoros é feito através da vacinação e do combate aos morcegos. O cão é o principal vetor da raiva humana. A infecção se transmite de um cão ao outro e do cão para o homem e aos outros animais domésticos por mordeduras.


 


SALMONELOSE


Salmonella é um gênero de bactéria que tem muitas espécies. As seguintes são internacionalmente reconhecidas: S. typhi; S. cholera-suis; S. enteritidis; S. typhimurium e S. arizonae. A S. enteritidis se subdivide em cerca de 2.000 sorotipos diferentes. As Salmonelas estão muito difundidas no mundo todo. Elas são transmitidas para o homem principalmente através dos alimentos. A ocorrência no homem é muito comum. Nos animais, também. Com exceção da S. typhi e os sorotipos paratíficos, que são espécies específicas do homem, todas as outras infecções por Salmonella podem ser consideradas zoonoses. A salmonelose é , provavelmente, a zoonose mais difundida no mundo. As salmonelas de origem animal, causam no homem uma infecção intestinal que se caracteriza por um período de incubação de 6 a 72 horas após a ingestão do alimento, e um aparecimento brusco de febre, dores musculares, dor de cabeça e mal estar. Os sintomas principais são de dores abdominais, enjôo, vômito e diarréia. De modo geral, as salmonloses têm desenvolvimento benigno e a recuperação clínica acontece em 2 a 4 dias. O portador convalescente, pode eliminar salmonelas durante algumas semanas e, mais raramente, durante uns poucos meses. Mas, ao contrário, nas infecções causadas pela S. typhi ou pelas salmonelas paratíficas, os portadores são persistentes. Embora possam ocorrer em qualquer idade, as salmoneloses são mais comuns em crianças e em anciãos. A desidratação pode ser grave. As salmoneloses podem ocorrer em muitos animais, tanto domésticos como silvestres. A infecção pode ou não manifestar-se clinicamente. Os bovinos, suínos, ovinos, caprinos, eqüinos, cães, gatos, aves e outros animais podem contrair salmonelose. A S. typhi e os sorotipos paratíficos contaminam, predominantemente, o ser humano. O reservatório das outras salmonelas são os animais.


 


TIFO


Mais conhecido no meio científico como riquetsioses, o tifo pode se expressar de diversas maneiras, pois trata-se de um conjunto de doenças causadas pelas bactérias do gênero Rickettsia. A miséria humana constitui o ambiente ideal para a proliferação do tifo, daí a ligação da doença com países de terceiro mundo, campos de refugiados, de concentração ou episódios trágicos da história como as guerras. Entre seus tipos principais, destacam-se o tifo exantemático, ou epidêmico e o tifo murino, ou endêmico. Tifo epidêmico - É o tipo mais comum de tifo, causado pela bactéria Rickettsia prowasekii e transmitido pelo piolho. A doença se estabelece quando se coça o local picado pelo parasita, e suas fezes, que contém a bactéria, misturam-se com a ferida, permitindo a Rickettsia entrar na corrente sangüínea. Os principais sintomas do tifo exantemático são dores nas articulações, dor de cabeça muito forte, febre alta que pode evoluir para um quadro de delírio e erupções cutâneas hemorrágicas. A doença deve ser tratada com a administração de antibióticos, principalmente a doxaciclina e o cloranfenicol. Tifo murino - Assim como ocorre na Peste, tifo murino é comum entre ratos, sendo transmitido para o homem somente quando há um grande número de roedores contaminados (epizootia), o que obriga a pulga Xenopsylla cheopis a buscar novos hospedeiros. O causador da doença é a bactéria chamada Rickettsia mooseri e os sintomas são praticamente os mesmos do tifo epidêmico, só que mais brandos. O tratamento também é semelhante. Curiosidades - O primeiro cientista a isolar a bactéria causadora do tifo foi o brasileiro Henrique da Rocha Lima, em 1916, na Alemanha. A bactéria acabou por chamar-se Rickettsia prowasekii em homenagem a dois pesquisadores (Howard Ricketts e S. von Prowasek) que morreram por causa da doença. O nome tifo vem do grego "typhus", que significa "estupor". Quem assim descreveu a doença foi Hipócrates, pai da medicina, ao observar o estado de pacientes infectados.


 


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